Перевод "орденоносной" английской статьи от 14 июля 2008, 07:13.

Шизофрения (др.-греч. σχίζω — «раскалываю» +φρήν — «ум, рассудок») - психиатрический диагноз, описывающий расстройство, для которого характерны отклонения в восприятии реальности или её отражении. Манифестация болезни, как правило, связана с появлением продуктивных симптомов (слуховые галлюцинации, параноидный или фантастический бред или дезорганизованные речь и мышление) на фоне значительной социальной дисфункции или потери работоспособности. Первые симптомы обычно появляются в начале взрослой жизни;^[1] в целом риск заболевания составляет 0.4-0.6%.^[2][3] Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента и его поведения. В настоящее время не существует клинически одобренного лабораторного теста на шизофрению.^[4]

Важными патогенными факторами, по данным исследований, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено. Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Эйген Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь "шизофрениями". Этимология слова вызывает путаницу: в популярной культуре заболевание ошибочно уравнивают с "раздвоением личности" - устаревшим наименованием диссоциативного расстройства идентичности.

Устойчивой находкой при шизофрении является повышенная дофаминергическая активность в мезолимбическом пути. Основой терапии являются антипсихотические средства, действие которых обусловлено в первую очередь подавлением дофаминовой активности. Используемая в настоящее время дозировка антипсихотиков, как правило, ниже по сравнению с первыми годами их применения. Также в лечении важную роль играют психотерапия, социальная и профессиональная реабилитация. При тяжелом течении заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоваться недобровольная госпитализация, но частота и сроки пребывания в клинике снизились по сравнению с прежними временами.^[5]

Считается, что заболевание в первую очередь поражает когнитивные способности, но оно обычно также вызывает устойчивые проблемы в поведении и эмоциональной сфере. У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные состояния, в их числе депрессии и тревожные расстройства;^[6] риск алкоголизма и наркомании составляет около 40%. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обуславливают низкую продолжительность жизни, которая у больных на 10-12 лет короче по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией.^[7]

У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность, слуховые галлюцинации, бредовые идеи. В силу ряда причин заболевание часто сопровождается социальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, связанная с бредом и галлюцинациями, а также негативные симптомы: апатия и абулия. В редких случаях пациент может сохранять молчание, застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признаки кататонии. Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям.^[4] Согласно существующей классификации психозов, симптомы шизофреноподобного психоза должны присутствовать как минимум в течение месяца на фоне расстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят к шизофреноформному расстройству. ^[4]

Чаще всего шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нередко нанося серъезный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике пред-дебютных (продромных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что до 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможна детекция продрома.^[8] В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки - социальная изоляция, раздражительность и дисфория.^[9] По мере приближения психоза у них возникают транзиентные или ограниченные психотические симптомы.^[10]

Психиатр Курт Шнайдер (1887-1967) перечислил основные формы психотических симптомов, которые, по его мнению, отличают шизофрению от других психотических расстройств. Это так называемые "симптомы первого ранга", или "Шнайдеровские симптомы первого ранга":^[11]

• бред контроля со стороны внешних сил;
• вера в то, что мысли воруются кем-то из головы либо вкладываются в неё;
• "звучание собственных мыслей": ощущение того, что содержание мыслей становится доступно другим людям;
• голоса, комментирующие мысли и поступки человека либо разговаривающие между собой.

Диагностическая надёжность симптомов подвергнута сомнению,^[12] но они были учтены при подборе критериев, используемых в наше время.

Симптомы шизофрении часто разделяют на позитивные (продуктивные) и негативные (дефицитарные).^[13] К позитивным относят бред, слуховые галлюцинации и расстройства мышления - всё это проявления, обычно свидетельствующие о наличии психоза. В свою очередь, об утрате или отсутствии нормальных черт характера и способностей человека говорят негативные симптомы: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций (плоский либо уплощенный аффект), бедность речи (алогия), неспособность получать удовольствие (ангедония), потеря мотивации. Недавние исследования, однако, говорят о том, что несмотря на внешнюю потерю аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях.^[14] Часто выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации.^[15]

Диагностика включает в себя рассказ самого человека о своих переживаниях, с возможным дополнением этой информации родственниками, друзьями или сотрудниками, с последующей клинической оценкой пациента психиатром, социальным работником, клиническим психологом либо иным специалистом в области психиатрии. При психиатрической оценке обычно проводится анализ ментального статуса и составление психиатрического анамнеза. Выработанные стандартные диагностические критерии учитывают наличие определённых признаков и симптомов, их тяжесть и продолжительность.^[4] Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких как биполярное расстройство,^[16] пограничное расстройство личности,^[17] шизоаффективное расстройство, передозировка психоактивных веществ, индуцированный приемом наркотиков короткий психоз, шизофреноформное расстройство.

Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к психотическим шизофреноподобным состояниям:^[4] нарушений метаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключить делирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытое соматическое заболевание.

В диагностике шизофрении наиболее широкое использование получили две системы: Справочник по диагностике и статистике психических расстройств (в настоящее время DSM-IV-TR), публикуемый Американской Психиатрической Ассоциацией, и Международная классификация болезней, созданная Всемирной Организацией Здравоохранения (в настоящее время МКБ-10). МКБ обычно используется в Европейских странах, а DSM - в США и других странах мира, а также в ходе большинства исследований. Критерии МКБ придают больший вес Шнейдерианским симптомам первого ранга, но на практике обе системы сильно совпадают.^[18] ВОЗ разработала инструментарий SCAN (Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, Системы Клинического Анализа в Нейропсихиатрии), который можно использовать в диагностике ряда психиатрических состояний, в том числе и шизофрении.

Согласно DSM, диагноз шизофрении подразумевает:

• (A) Характерные симптомы: Два или более из нижеперечисленных, каждый в наличии на протяжении большей части месячного промежутка (или менее, если лечение прервало симптомы)^[4]
  • бредовые идеи
  • галлюцинации
  • дезорганизованная речь (напр. частые соскальзывания или непоследовательность; абстрактное содержание речи). См. расстройства мышления.
  • сильно дезорганизованное (напр., неподобающий выбор одежды, частый плач) или кататоническое поведение
  • негативные симптомы, в т.ч. плоскость аффекта (отсутствие или снижение яркости эмоциональных реакций), алогия (молчание или обеднение речи) или аволиция (сниженная или отсутствующая мотивация).

Примечание: Если бредовые идеи сочтены фантастическими, или галлюцинации представляют собой один голос, комментирующий текущие действия пациента или двое и более беседующих друг с другом голосов, достаточно наличия лишь одного этого симптома из всего вышеперечисленного. Критерий дезорганизации речи достаточен лишь тогда, когда это радикально нарушает коммуникацию с пациентом.

• (B) Социальная/профессиональная дисфункция: В течение существенной части времени с начала расстройства, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или ухода за собой гораздо ниже, чем до заболевания, а если заболевание началось в детстве — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.
• (C) Длительность: Симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).
• (D) Исключаются шизоаффективное расстройство и маниакально-депрессивный психоз. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.
• (E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то непсихической болезни.
• (F) Если больной страдал аутизмом или другими отклонениями в развитии, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались по крайней мере месяц (или меньше в случае успешного лечения).

Исторически в странах Запада сложилось подразделение шизофрении на простую, кататоническую, гебефреническую (теперь - дезорганизованную), и параноидную. В наше время, DSM содержит пять подклассов шизофрении:

• Параноидный тип: присутствуют бредовые идеи и галлюцинации, но нет расстройств мышления, дезорганизации поведения, и аффективного уплощения. (DSM-код 295.3/ICD-код F20.0)
• Дезорганизованный тип: в ICD назван "гебефренической шизофренией". Характерно сочетание расстройств мышления и уплощения аффекта (DSM-код 295.1/ICD-код F20.1).
• Кататонический тип: бросающиеся в глаза психомоторные нарушения. Симптомы могут включать кататонический ступор и восковую гибкость (DSM-код 295.2/ICD-код F20.2).
• Недифференцированный тип: присутствуют психотические симптомы, но не выполняются критерии параноидного, дезорганизованного или кататонического типа (DSM-код 295.9/ICD-код F20.3).
• Остаточный тип: есть позитивные симптомы, но они слабо выражены (DSM-код 295.6/ICD-код F20.5)

В ОКБ выделены еще два подтипа:

• Постшизофреническая депрессия: депрессивный эпизод, возникающий после редукции шизофренической симптоматики, с возможным наличием некоторых симптомов шизофрении в ослабленной форме (ICD-код F20.4).
• Простая шизофрения: развивающиеся исподволь негативные симптомы, постепенно принимающие тяжелую форму, в отсутствие истории психотических эпизодов (ICD-код F20.6).

Критика диагноза "шизофрения" связана с его недостаточной научной валидностью и надёжностью^[19][20] и является частью более широкой критики, направленной на диагностические критерии психиатрии в целом. Альтернативой произвольно устанавливаемой границе между болезнью и нормой может стать рассмотрение индивидуальных показателей в различных диагностических измерениях, предполагающее наличие спектра или континуума состояний в противовес однозначному диагнозу. Такой подход хорошо ложится в канву исследований шизотипии и согласуется с данными о высокой частоте в общей популяции психотических переживаний^[21][22] и бредовых убеждений, зачастую не вызывающих негативных эмоций.^[23]

Другие критики указывают на неустойчивость критериев,^[24] особенно ярко проявляющуюся при оценке бредовых убеждений и расстройств мышления. Высказываются мнения о том, что психотические симптомы являются недостаточным основанием для диагноза, ведь "психоз в психиатрии подобен лихорадке в остальной медицине - это серъезный, но неспецифичный показатель".^[25]

Как показывают исследования, диагностика шизофрении является относительно ненадежной и непоследовательной, вероятно, по вине вышеперечисленных факторов. Знаменитое исследование, осуществлённое в 1972 году Дэвидом Розенханом, результаты которого послужили материалом для статьи в журнале Science под названием "О нормальных людях в ненормальных местах", продемонстрировало субъективность и ненадежность диагностики (по крайней мере, на тот момент времени).^[26] В более свежих работах показано, что вероятность одновременной постановки диагноза "шизофрения" двумя независимыми психиатрами в лучшем случае достигает 65%.^[27] Эти данные, а также результаты предыдущих исследований, демонстрировавших еще меньшую согласованность при анализе диагностической надёжности, сподвигли некоторых критиков на требования отказа от диагноза "шизофрения" как такового.^[28]

Япония в 2004 году заменила термин Seishin-Bunretsu-Byo, обозначавший шизофрению и дословно переводящийся как "болезнь расщепленного разума", на Tōgō-shitchō-shō, "расстройство интеграции".^[29] В 2006 году в Великобритании была развёрнута "Кампания за Отказ от Ярлыка Шизофрении" с целью аналогичной смены диагноза и разработки нового подхода к терапии и пониманию симптомов, ассоциируемых в настоящее время с шизофренией.^[30]

Выдвигается и другая альтернатива: использование в диагностике знаний о специфических нейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций - памяти, внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обуславливают по большей части инвалидизирующий эффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик.^[31]

Известна практика использования диагноза "шизофрения" не в лечебных, а в политических целях; в СССР в классификацию был добавлен подтип под названием "вялотекущая шизофрения". Использование этого диагноза, особенно в РСФСР, против диссидентов, было способом заставить их замолчать либо отказаться от своих взглядов под угрозой насильственного помещения в лечебные учреждения. В 2000 году общественность была встревожена известиями об аналогичной практике, предположительно инициированной правительством Китая и направленной на членов секты Фалуньгун, которых задерживали и "лечили". Комитет по Злоупотреблениям в Психиатрии АПА отреагировал принятием резолюции, призывающей Всемирную Психиатрическую Ассоциацию расследовать ситуацию в Китае.^[32]

Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20-28 лет против 26-32 лет у женщин.^[1] Гораздо более редко шизофрения случается в раннем детском возрасте,^[33] также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении.^[34] Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1%, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0.55%.^[3] Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара,^[35] внутри отдельных стран,^[36] и на более низких уровнях, вплоть до городских районов.^[37] Одна из наиболее устойчивых находок - повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп.^[38] Шизофрения является одной из основных причин, приводящих к инвалидности. В исследовании, проведённом в 14 странах в 1999 году, было показано, что состояние активного психоза занимает в этом отношении третье место после квадриплегии и деменции, превосходя по инвалидизирующему воздействию параплегию и слепоту.^[39]

Хотя низкая надежность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжелая форма биполярного расстройства может пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов. ^[40] Эти данные говорят о том, что диагноз в значительной степени обусловлен наследственностью, но начало болезни заметно зависит от факторов окружающей среды и стрессоров.^[41] Идея, предполагающая наличие у некоторых людей врождённой предрасположенности ("диатеза"), проявляющей себя под воздействием биологических, психологических или средовых стрессоров, получила название "модель стресс-диатез".^[42] Представление о важности биологических, психологических и социальных факторов воплотилось в понятии "биопсихосоциальная модель".

Поскольку трудно отделить вклад генетических факторов от воздействия окружающей среды, численные оценки обычно разнятся, однако близнецовые исследования говорят о высокой степени наследственной обусловленности заболевания. ^[44] Предположительно, эта наследственность носит сложный характер, с возможным взаимодействием нескольких генов, повышающим риск до критического значения либо вызывающим несколько патологических процессов, складывающихся в единый диагноз.^[45] Исследования указывают на неспецифичность обнаруживаемых генов риска шизофрении: они способны повышать вероятность развития других психотических заболеваний, таких как биполярное расстройство. ^[46][47] Согласно недавно полученным данным, редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей (см. вариация числа копий) также связаны с повышенным риском развития шизофрении.^[48]

Считается, что уже на раннем этапе нейронального развития, в том числе во время беременности, причинные факторы могут вступить во взаимодействие, обусловив повышенный риск будущего развития болезни. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рождённых зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии).^[49] Получены свидетельства того, что пренатальные инфекции повышают риск, и это является еще одним подтверждением связи заболевания с нарушениями внутриутробного развития.^[50]

Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности.^[51][38] Еще одним фактором риска является низкий социальный статус, в том числе бедность^[52] и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица или плохие условия проживания.^[53] Перенесённые в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении.^[54][55] Считается, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки. ^[56][57]

Шизофрению и наркоманию связывают сложные отношения, не позволяющие с лёгкостью отследить причинно-следственные связи. Убедительные свидетельства говорят о том, что у некоторых людей определённые наркотики способны вызвать болезнь либо спровоцировать очередной приступ. Однако возможно и то, что больные используют психоактивные вещества в попытке преодолеть негативные ощущения, связанные как с действием антипсихотиков, так и с самим заболеванием, ключевыми признаками которого считаются негативные эмоции, паранойя и ангедония.^[58] Амфетамины стимулируют выброс дофамина, а избыточная дофаминергическая активность как минимум отчасти обуславливает психотическую симптоматику при шизофрении (см. дофаминовую гипотезу). Дополнительным аргументом является доказанный факт обострения симптомов шизофрении под воздействием амфетаминов.^[59] Шизофрению может спровоцировать чрезмерное использование галлюциногенных и стимулирующих средств.^[60] Одно исследование говорит о возможной роли каннабиса в развитии психоза, однако авторы подозревают, что пропорциональное воздействие этого фактора невелико.^[61]

Множество психологических механизмов рассматривалось в качестве возможных причин развития шизофрении и поддержания этого состояния. Когнитивные искажения, выявляемые у пациентов и лиц из группы риска, особенно под воздействием стресса или в запутанных ситуациях, включают избыточное внимание к возможным угрозам, поспешные умозаключения, склонность к внешней атрибуции, искаженное восприятие социальной обстановки и ментальных состояний, трудности в различении внутренней и внешней речи, и проблемы с низкоуровневой обработкой визуальной информации и концентрацией внимания.^{[62][63][64][65]} Часть таких когнитивных особенностей могут отражать общие нейрокогнитивные нарушения памяти, внимания, решения проблем, исполнительных функций и социального познания, другие могут быть связаны с конкретными проблемами и переживаниями.^[66][56] Несмотря на типичную "сглаженность аффекта", проведённые недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом "шизофрения" очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обуславливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания.^[14][67][68] Есть основания предполагать, что содержание бреда и психотических переживаний может отражать эмоциональные причины заболевания, и что характер интерпретации человеком этих переживаний способен оказать влияние на симптоматологию.^{[69][70][71][72]} Возможно, развитие "безопасных привычек" в поведении во избежание воображаемых угроз способствует сохранению хронических бредовых идей.^[73] Методом получения дополнительной информации о психологических механизмах является наблюдение за воздействием терапии на симптомы.^[74]

Визуализация работы мозга с помощью аппаратуры fMRI и PET при прохождении пациентом нейропсихологических тестов указывает на функциональные отличия, затрагивающие чаще всего фронтальные и височные доли, а также гиппокамп.^[75] Эти отличия связывают с нейрокогнитивными нарушениями, часто отмечаемыми при шизофрении.^[76] Однако неясен возможный вклад в эти нарушения антипсихотиков, почти всегда принимавшихся пациентами, участвовавшими в данных исследованиях.^[77]

Отдельное внимание уделено дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга. Исследования в этом направлении были спровоцированы случайно обнаруженным антипсихотическим действием фенотиазинов, средств, блокирующих сигнальную активность дофамина. Результатом стала "дофаминовая гипотеза шизофрении", согласно которой позитивные симптомы шизофрении проистекают от нарушений в дофаминовых путях. Заметное в прошлом влияние этой гипотезы в наше время ослабло, и она воспринимается как чрезмерно упрощенная схема, неспособная дать полное объяснение болезни. Этому пересмотру отчасти способствали новые ("атипичные") антипсихотики, которые при схожей эффективности действуют также и на серотониновую систему, в меньшей степени по сравнению со старыми ("типичными") лекарствами блокируя дофаминовую активность.^[78]

Интерес исследователей также привлек нейротрансмиттер глутамат и сниженная глутаматергическая сигнальная активность NMDA рецептора при шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больных^[79] и то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы и когнитивные нарушения.^[80] Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обуславливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания.^[81] Дополнительным подтверждением данной гипотезы послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении.^[82]

Также сообщалось о ряде обнаруженных отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с открытия увеличенных желудочков у больных с наиболее выраженными негативными симптомами.^[83] Однако у отдельно взятых пациентов эти находки подтверждаются с трудом из-за значительной индивидуальной вариативности. И в последние годы при сравнении пациентов со здоровыми людьми обнаруживаются разнообразные структурные изменения мозга.^[84] Хотя эти изменения отмечаются и у тех, кто еще не получал антипсихотиков,^[85] есть и данные о том, что медикаменты могут вносить дополнительные изменения в структуру мозга.^[86] Аналогично предыдущим находкам, многие из недавно обнаруженных отличий выявляются с достаточной надёжностью лишь при групповом сравнении, и нельзя с уверенностью предсказать их обнаружение у каждого отдельного больного.

Сама по себе концепция излечения от шизофрении остается объектом споров, поскольку не выработано общепринятого определения этого понятия, хотя в последние годы предложено несколько критериев ремиссии.^[87] Эффективность лечения шизофрении часто оценивается с использованием стандартизованнных методик, из которых общепринятой является Шкала Оценки Позитивных и Негативных Синдромов (англ. Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS).^[88] Коррекция симптомов и повышение уровня функционирования представляются более реалистичными целями, нежели полное исцеление. Революционные изменения в терапии в 1950-х годах были связаны с внедрением хлорпромазина.^[89] В настоящее время получает всё большее признание модель восстановления, подчёркивающая надежду на улучшение, расширение возможностей и общественную интеграцию.^[90]

Госпитализация может потребоваться при тяжелых эпизодах шизофрении. Она может быть добровольной или (если это позволяет местное законодательство в области охраны психического здоровья) недобровольной (препровождение в гражданском порядке). В ряде стран была проведена деинституционализация, что сделало редкостью долгое пребывание в больнице, хотя оно всё еще возможно.^[5] Вслед за помещением в госпиталь, либо вместо него, в дело вступает поддержка, в том числе центры с открытым посещением, визиты районных групп по душевному здоровью или команд ассертивной терапии на дому, поддерживаемая трудозанятость^[91] и группы поддержки, руководимые самими пациентами.

Во многих странах за пределами Западного мира решающее слово в терапии могут иметь местные сообщества и лечение может протекать менее формально. В действительности в этих странах результаты терапии могут быть лучше, чем на Западе.^[92] Причины такой статистики неясны, с целью их выяснения в настоящее время проводятся кросс-культурные исследования.

Основой психиатрического подхода к терапии является использование антипсихотиков (тж. нейролептиков),^[93] способных уменьшить "позитивные" симптомы психоза. Основной эффект воздействия большинства антипсихотиков проявляется на 7й-14й день их приёма.

Будучи дороже, атипичные антипсихотики всё же получают предпочтение при начальном выборе терапии перед более старыми типичными антипсихотиками; они зачастую легче переносятся и их использование реже сопровождается поздней дискинезией, хотя они чаще вызывают набор веса и заболевания, связанные с ожирением.^[94] Также у женщин, получающих атипичные антипсихотики, отмечается повышение пролактина.^[95] Остаётся неясным, снижает ли переход на более новые лекарства шансы развития злокачественного нейролептического синдрома, редкого, но тяжёлого и потенциально смертельного неврологического расстройства, чаще всего возникающего как отрицательная реакция на антипсихотики.^[96]

Как считается, оба класса антипсихотиков в целом демонстрируют одинаковую эффективность в подавлении позитивных симптомов. Некоторые исследователи предполагали, что атипичные средства представляют дополнительную пользу в воздействии на негативные и когнитивные симптомы шизофрении, но клиническая значимость этих эффектов ещё не установлена. В работах недавних лет опровергается утверждение о сниженной частоте экстрапирамидных побочных эффектов при использовании атипичных антипсихотиков, особенно в случае, когда их старые аналоги подбираются в малых дозах либо используются низкопотентные типичные антипсихотики.^[97]

Симптомы в разной степени поддаются фармакотерапии; словосочетание "резистентная шизофрения" используется для описания случаев, в которых не отмечается удовлетворительной реакции как минимум на два различных антипсихотика.^[98] Пациентам из этой категории может быть прописан клозапин,^[99] средство, отличающееся повышенной эффективностью, но несущее риск потенциально смертельных побочных эффектов, в том числе агранулоцитоза и миокардита.^[100] Клозапин может обладать и дополнительным преимуществом, предположительно снижая склонность к алкоголизму и наркомании у больных шизофренией.^[101] Для пациентов, не желающих или не имеющих возможности регулярно принимать таблетки, разработаны пролонгированные формы препаратов, инъекции которых достаточно осуществлять раз в две недели. В США и Австралии законодательство позволяет принуждать к таким уколам больных, отказывающихся принимать кратковременные формы препаратов, но в то же время находящихся в стабильном состоянии и не препятствующих нормальной жизни окружающих. Есть данные о том, что в долгосрочной перспективе состояние некоторых пациентов оказывается лучше без приёма антипсихотиков.^[102] Несмотря на обнадёживавшие результаты ранних пилотных исследований,^[103] ПНЖК Омега-3 не ведут к улучшению симптоматики, согласно последнему мета-анализу.^[104]

Психотерапия также широко рекомендуется и используется при шизофрении, хотя иногда возможности терапии ограничены фармакологией из-за проблем с финансированием или недостаточной подготовкой.^[105]

Когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) используют для смягчения симптомов и улучшения связанных с ними аспектов - самоуважения, социального функционирования и осознания своего состояния. Хотя ранние испытания не давали чёткого результата,^[106] в последующих обзорах говорится о возможной эффективности КПТ в воздействии на психотические симптомы шизофрении.^[107] Еще один подход - когнитивная тренировка (англ. cognitive remediation therapy), приёмы которой направлены на борьбу с когнитивными нарушениями, иногда присутствующими при шизофрении. Первые результаты говорят о когнитивной эффективности этого направления, основанного на методиках нейропсихологической реабилитации, причём некоторые позитивные подвижки сопровождаются изменениями характера активации мозга, отмечаемыми при фМРТ-сканировании.^[108] Аналогичный подход под названием "терапия когнитивного улучшения", направленный, помимо нейрокогнитивной сферы, на социальное познание, также показал эффективность.^[109]

Семейная терапия или обучение, подходы, направленные в целом на семейную систему, частью которой является больной, в исследованиях обычно признаются полезными, по крайней мере при долговременном вмешательстве.^{[110][111][112]} Помимо собственно терапии, признание получает серьёзное воздействие болезни на семью и та тяжелая ноша, что ложится на плечи заботящихся о больном, в связи с чем публикуется всё больше "книг самопомощи" на эту тему.^[113][114] Некоторые свидетельства говорят о пользе обучения социальным навыкам, но в этом направлении были и значительные негативные результаты.^[115][116] В некоторых работах рассматривается возможная польза музыкотерапии и других креативных форм терапии.^{[117][118][119]}

Альтернативу больничному содержанию представляет подход, нацеленный на минимальное использование медикаментов, в рамках модели "Сотерия". Сутью метода является создание терапевтического окружения, характеризуемого основателем как "24-часовое применение межперсональных феноменологических вмешательств, осуществляемых непрофессиональным персоналом, обычно без нейролептиков, в контексте немногочисленного, домашнего, тихого, поддерживающего, защищающего и толерантного социального окружения."^[120] Результаты исследований скудны, но их систематический обзор в 2000 году показал, что программа аналогична по эффективности лечению нейролептиками при первом и втором эпизодах шизофрении.^[121]

Электросудорожная терапия не рассматривается при первоначальном выборе стратегии терапии, но может быть прописана при неудаче других методов. Она более эффективна при наличии симптомов кататонии,^[122] и правила NICE в Великобритании рекомендуют применение ЭСТ при кататонии, если у данного пациента она уже с успехом проводилась, однако других рекомендаций относительно ЭСТ при шизофрении нет.^[123] Психохирургия в наше время стала редкостью и при шизофрении не рекомендуется.^[124]

Движения, огранизуемые "клиентами психиатрических услуг", стали неотъемлемой частью процесса восстановления в Европе и Америке; такие группы как Hearing Voices Network и Paranoia Network разработали методики самопомощи, нацеленные на обеспечение поддержки и помощи за рамками традиционной медицинской модели, принятой большинством психиатров. Избегая рассмотрения персонального опыта в терминах психической болезни или психического здоровья, они стремятся дестигматизировать эти переживания и вдохновить человека к принятию личной ответственности и обретению позитивного самовосприятия. Все чаще устанавливаются партнёрские отношения между госпиталями и организациями пациентов, при этом работа врачей способствует возвращению людей в общество, наработке ими социальных навыков и снижению частоты повторных госпитализаций.^[125]

В рамках Международного Исследования Шизофрении (англ. International Study of Schizophrenia, ISoS), координируемого ВОЗ, было осуществлено длительное наблюдение 1633 пациентов из разных стран с диагнозом "шизофрения". Через 10 и 15 лет были отмечены разные результаты как по странам, так и по испытуемым. В целом более половины пациентов, доступных для длительного учёта, поправились (англ. recovered) с точки зрения симптоматологии (4 по Шкале Блейлера) и более трети считались поправившимися, если учитывать кроме симптомов еще и уровень функционирования (выше 60 по шкале GAF). Приблизительно шестая часть из них "были сочтены достигшими полного выздоровления, не требующего более терапии в какой бы то ни было форме", хотя у некоторых еще проявлялись отдельные симптомы и cнижение трудоспособности. У значительного числа было отмечено "позднее выздоровление", даже после хронических проблем и неудач в подборе терапии. В выводах говорится, что "результаты проекта ISoS, вслед за другими данными подобного характера, способствуют избавлению пациентов, лиц, заботящихся о них, а также клинических работников от парадигмы хронического течения, доминировавшей в представлениях о болезни на протяжении большей части XX века."^[126]

Обзор крупных лонгитюдных исследований, провёденных в Северной Америке, также говорит о большой вариации результатов, как и о том, что течение болезни может быть мягким, средним либо тяжёлым. Клинический исход был в среднем хуже, чем при других психотических и психиатрических расстройствах, но между 21% и 57% пациентов, в зависимости от жесткости критериев, демонстрировали хорошие результаты. Прогрессирующее ухудшение наблюдалось "в малом количестве случаев", хотя были отмечены и опасность суицида, и ранняя смертность. Авторами отмечается, что "наиболее важным является полученное свидетельство того, что в умеренном числе случаев пациенты демонстрируют полную ремиссию симптомов без последующих рецидивов, по крайней мере на протяжении длительного времени, и что некоторым из этих пациентов не требуется поддерживающая медикаментозная терапия."^[127]

Клиническое исследование с жесткими критериями восстановления (одновременная ремиссия позитивных и негативных симптомов при адекватном социальном и профессиональном функционировании на протяжении двух лет) говорит о 14%-ном выздоровлении в течение первых пяти лет.^[128] В ходе другого исследования, учитывавшего больных, проживающих в одном районе, у 62% испытуемых было отмечено общее улучшение согласно композитному индексу симптоматики, клинических и функциональных показателей.^[129]

При анализе данных ВОЗ обнаружена еще одна важная закономерность: люди с диагнозом "шизофрения", проживающие в "развивающихся странах" (Индия, Колумбия, Нигерия) демонстрируют лучшие долговременные показатели по сравнению с больными из "развитых стран" (США, Великобритания, Ирландия, Дания, Чехия, Словакия, Япония, Россия),^[130] несмотря на то, что антипсихотические медикаменты, как правило, менее доступны в бедных государствах.

Статистические результаты исследований разнятся из-за отсутствия общепринятых строгих определений ремиссии и выздоровления. "Рабочая группа по ремиссии при шизофрении" предложила стандартизованные критерии ремиссии, в том числе "улучшение по основным признакам и симптомам до уровня, на котором любые остаточные симптомы проявляются столь мягко, что более не оказывают значительного воздействия на поведение и не достигают порога, определяющего первичный диагноз шизофрении".^[131] Некоторыми исследователями выдвигаются стандартизованные критерии выздоровления с указанием на то, что имеющиеся в DSM определения "полного возврата к преморбидному уровню функционирования" или "совершенного возврата к полному функционированию" неадекватны, не подлежат измерению, несовместимы с размахом вариаций, признаваемых в обществе за норму психосоциального функционирования, а также способствуют стигматизации и порождают замкнутый круг пессимизма.^[132] Между людьми с диагнозом "шизофрения", в том числе состоящими в движениях "потребителей услуг\потерпевших", и некоторыми специалистами в области душевного здоровья могут существовать довольно сильные разногласия относительно базовых установок и концепций выздоровления.^[133] Среди заметных ограничений, свойственных почти всем исследовательским критериям - невнимание к тому, как сам испытуемый оценивает свое состояние и ощущает себя в жизни. Заболевание и последующее восстановление часто подразумевают длительное разочарование в собственных силах, обособление от друзей и семьи, срыв обучения и карьеры и социальную стигматизацию, "переживания, которые нельзя просто повернуть вспять или забыть."^[90] Набирает вес модель, определяющая выздоровление как процесс, подобный постепенному "уходу от" проблем, связанных с наркотиками и алкоголем, и подчеркивающая уникальность пути каждого, кто вступил на эту дорогу в поиске надежды, свободы выбора, новых возможностей, включения в социум, достижений.^[90]

Несколько факторов коррелируют с более позитивным общим прогнозом: женский пол, острый дебют (резкое проявление симптомов в противовес постепенному), больший возраст при первом эпизоде, преобладание позитивных (в противовес негативным) симптомов, наличие расстройств настроения и хороший уровень функционирования до болезни.^[134][135] Сильные стороны характера и наличие внутренних ресурсов, проявляющиеся в решительности и "психологической стойкости", также ассоциированы с лучшим прогнозом.^[127] Восприятие и поддержка со стороны близких и знакомых может значительно повлиять на результат; исследования, рассматривающие негативные аспекты отношения окружающих - количество критических комментариев, уровень враждебности и расположенность к вторжению и контролю чужой жизни (в совокупности - "выраженные эмоции", пользуясь терминологией исследователей) - всему этому раз за разом сопутствует повышенный риск рецидивов.^[136] С другой стороны, большинство таких исследований говорят лишь о корреляции, и зачастую трудно установить направление причинно-следственных связей.

При анализе данных о более чем 168 000 граждан Швеции, получавших психиатрическое лечение, продолжительность жизни больных шизофренией оказалась на уровне около 80%-85% от средних показателей. Женщины с диагнозом "шизофрения" жили немного дольше мужчин, а в целом болезнь была ассоциирована с большей продолжительностью жизни, нежели алкоголизм и наркомания, расстройства личности, инфаркты и инсульты.^[137] При шизофрении наблюдается повышенный риск самоубийств; недавнее исследование говорит о том, что 30% пациентов как минимум один раз в жизни предпринимали попытку покончить с собой.^[138][139] В другом исследовании предполагается 10%-ный уровень смертности от самоубийств при шизофрении.^[140] Дополнительно указываются такие факторы, как курение, плохая диета, недостаток физических упражнений и отрицательное воздействие психиатрических препаратов.^[7]

Связь между актами насилия и заболеванием представляет собой тему для споров. В современных работах говорится о том, что процент больных шизофренией, прибегающих к насилию, выше, нежели процент людей безо всяких заболеваний, но в то же время ниже, чем при расстройствах подобных алкоголизму, и что разница сглаживается или вовсе исчезает при порайонном рассмотрении с учётом связанных с болезнью факторов, в первую очередь социодемографических переменных, алкоголизма и наркомании.^{[141][142][143][144][145]} Исследования показывают, что от 5% до 10% обвинений в убийстве в Западных странах выносится людям, страдающим расстройствами шизофренического спектра.^{[146][147][148]}

Психоз при шизофрении порой связывают с повышенным риском актов насилия. Исследования специфического вклада бредовых убеждений и галлюцинаций не дают однозначной картины, в первую очередь уделяя внимание бреду ревности, ощущению угрозы и приказывающим голосам. Выдвинуто предположение о том, что более склонными к насилию являются больные определённого типа, для которых характерны проблемы в обучении, низкий IQ, расстройства поведения, ранние алкоголизм и наркомания, нарушения законопорядка до постановки диагноза.^[146]

Устойчивые данные свидетельствуют о том, что люди с диагнозом "шизофрения" чаще становятся жертвами преступлений с применением насилия - как минимум в 14 раз чаще, нежели исполнителями.^[149][150] У той небольшой части больных, что совершают насильственные действия, устойчиво отмечается злоупотребление психоактивными веществами, в первую очередь алкоголем.^[151] Агрессия, как со стороны пациентов так и направленная против них, обычно случается в контексте сложных социальных взаимодействий в семье,^[152] а также является проблемой в условиях клиники^[153] и по месту жительства больного.^[154]

В настоящее время нет надёжных маркеров, способных предсказать развитие шизофрении, однако проводятся исследования, в ходе которых оценивается возможность определения будущего диагноза по комбинации генетических факторов и психозоподобных переживаний, не ведущих к снижению функционального уровня.^[155] Люди, соответствующие критериям 'состояния ультра высокого риска', что предполагает наличие транзиентных или самоконтролируемых психотических переживаний на фоне семейной истории шизофрении, в течение года с вероятностью 20%-40% получают тот же диагноз.^[156] Показано, что различные методы психотерапии и медикаменты способны снизить шансы развития настоящей шизофрении у лиц, удовлетворяющих критериям 'высокого риска'.^[157] В то же время осуществление терапии лиц, которые и без того могут никогда не заболеть шизофренией, полно противоречий из-за риска побочных эффектов при использовании антипсихотиков, особенно таких потенциально уродующих последствий, как поздняя дискинезия, а тажке редкого, но иногда смертельно опасного злокачественного нейролептического синдрома.^[158] Самой распространённой формой превентативной активности являются образовательные общественные кампании, предоставляющие информацию о факторах риска шизофрении, ранней диагностике и возможностях терапии.^[159]

Подход, получивший широкую известность под названием "движение антипсихиатрии", пик активности сторонников которого пришелся на 1960-е годы, противостоит ортодоксальному представлению о шизофрении как о болезни.^[160] По словам психиатра Томаса Саса, психиатрические пациенты не больны, они скорее являются личностями с нестандартными мыслями и поведением, доставляющими неудобства обществу.^[161] Он считает, что общество нарушает справедливость в своём стремлении контролировать их, классифицируя их поведение как болезнь и подвергая лечению в попытке социального контроля. По его мнению, "шизофрении" в реальности не существует, это лишь социальный конструкт, основанный на представлениях общества о нормальном и ненормальном. Сас никогда не причислял самого себя к "антипсихиатрии" в плане отказа от психиатрического лечения, он лишь полагает, что решение о терапии должно приниматься с согласия двух взрослых сторон, а не навязываться кому бы то ни было против его воли. Похожие взгляды излагали психиатры Р.Д.Лэйнг, Сильвано Ариети, Теодор Лидс и Колин Росс,^[162] полагавшие, что симптомы того, что принято называть душевной болезнью, являются постижимыми реакциями на невыполнимые требования, накладываемые общественной и в особенности семейной жизнью на некоторых чувствительных людей. Как считали Лэйнг, Ариети, Лидс и Росс, содержание психотических переживаний заслуживает интерпретации, в противовес представлению о них как о второстепенных и по сути бессмысленных поверхностных проявлениях психологического или неврологического расстройства. Лэйнг составил одиннадцать описаний больных шизофренией, доказывая, что содержание их действий и высказываний было наполнено смыслом и логикой в контексте их семейных и жизненных ситуаций.^[163] В Пало Альто в 1956 году Грегори Бейтсон с коллегами Полом Вацлавиком, Дональдом Джексоном и Джеем Хейли^[164] создали теорию шизофрении, связанную с работами Лэйнга и предполагающую возникновение расстройства в результате попадания человека в ситуации двойного послания, в которых он получает различные или противоречивые сообщения. Из этого следовало, что безумие явлется выражением данного безвыходного положения и несёт ценность как переживание катарсиса и трансформации. В книгах "Шизофрения и семья" и "Истоки и терапия шизофренического расстройства" Лидс и его коллеги разъясняют свою веру в то, что родительское поведение может приводить детей к душевному расстройству. Книга Ариети "Интерпретация шизофрении" в 1975 году была удостоена награды National Book Award (США) в научной номинации.

Концепция шизофрении как плода цивилизации получила дальнейшее развитие в книге Джулиана Джейнса 1976 года "Истоки сознания в разрушении двухкамерной психики"; он предположил, что до начала исторического времени шизофрения или схожее состояние являлось нормальным состоянием человеческого сознания.^[165] Это проявлялось в форме "двухкамерного разума", в котором нормальное состояние низкогоаффекта, подходящее для рутинных действий, прерывалось в моменты кризиса появлением "загадочных голосов", отдающих инструкции, и ранние люди считали это вмешательством богов. Исследователи шаманизма допускают, что в некоторых культурах шизофрения или родственные состояния могут предрасполагать человека к выбору роли шамана;^[166] переживание доступа к множественным реальностям нередко встречается при шизофрении, являясь также ключевым опытом во многих шаманских традициях. В равной степени, шаман может обладать искусством вызова и направления некоторых из тех измененных состояний сознания, что получают от психиатров ярлык заболевания. Психоисторики, с другой стороны, принимают психиатрические диагнозы. Однако, вразрез с сегодняшней медицинской моделью психических заболеваний, они полагают, что в племенных обществах к развитию шизоидных личностей приводят недостатки воспитания.^[167] Существует масса спекуляций о наличии шизофрении у религиозных деятелей первой величины. У Пола Курца и других комментаторов находит признание идея о том, что важнейшие религиозные фигуры переживали психоз, слышали голоса и демонстрировали бред величия.^[168]

Психиатр Том Коннор утверждает, что шизофрения может быть эволюционной расплатой человечества за левополушарную специализацию, связанную с появлением языка.^[169] Поскольку психоз связан с повышенной активацией правого полушария и уменьшением привычной доминации левого, возможно, эволюционное развитие наших языковых способностей повлекло за собой риск шизофрении при сбое этой системы.

Шизофренией занимается ответвление альтернативной медицины, известное как ортомолекулярная психиатрия. В ортомолекулярной психиатрии принято мнение о существовании группы заболеваний - шизофрений; подход к лечению включает проведение диагностических тестов с последующим подбором соответствующей терапии.^[170] В некоторых случаях эффективным считается назначение витамина B3 (ниацина).^[171] Неблагоприятная реакция организма на глютен является частью некоторых альтернативных теорий; сторонники ортомолекулярной мысли в психиатрии утверждают, что неблагоприятная реакция на глютен входит в этиологию некоторых случаев болезни. Эта теория, представленная одним автором в трех Британских журналах 1970-х годов^[172] в настоящее время недоказана. Обзор литературы, осуществлённый в 2006 году, предполагает, что глютен может быть фактором для пациентов, страдающих от целиакии и для некоторых пациентов с шизофренией, но предупреждает о необходимости дальнейших исследований для подтверждения этой связи.^[173] В Израильском исследовании 2004 года, у 50 больных шизофренией с контрольной группой были замеряны уровни антител к глютену. В обеих группах тесты дали негативный результат, что позволило сделать вывод о "сомнительной ассоциации шизофрении с чувствительностью к глютену".^[174] Некоторые исследователи предполагают, что диетическая и алиментарная терапия при шизофрении имеет свои перспективы.^[175]

Описания шизофреноподобных симптомов встречаются уже в 2000 году до нашей эры в "Книге Сердец" - части древнего египетского папируса Эберса.^[176] Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении.^[177] В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними Веками. К примеру, в Медицинском Каноне Авиценна описывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует "джунун муфрит" (тяжелое безумие) и отделяет от других форм безумия ("джунун"), таких как мания, бешенство и маниакально-депрессивный психоз.^[178]

Хотя общая концепция безумия существовала на протяжении тысячелетий, лишь в 1893 году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелиным. Он впервые провёл грань, разделившуют психотические расстройства на то, что он тогда назвал деменцией прекокс (буквально "ранняя деменция" - от синдрома, описанного в 1853 году Бенедиктом Морелем под названием démence précoce) и маниакальную депрессию. Крепелин полагал, что деменция в первую очередь является болезнью мозга,^[179] а именно формой деменции, отличной от других форм, таких как болезнь Альцгеймера, случающихся обычно в более пожилом возрасте.^[180]

Термин "шизофрения", который переводится примерно как "раскол рассудка" и происходит от греческих корней схизеин (др.-греч. σχίζειν — «раскалывать») и френ (φρήν — «ум, рассудок»)^[181] - был предложен Эйгеном Блейлером в 1908 году для демонстрации разделения функций между личностью, мышлением, памятью и восприятием. Блейлерово описание основных симптомов включает четыре "А": нарушение ассоциаций, аффективное уплощение, аутизм и амбивалентность.^[182] Блейлер понял, что заболевание не является деменцией, когда один из его пациентов пошел на поправку вместо предполагаемой деградации, и это побудило психиатра предложить новое название болезни.

Обычно термин "шизофрения" ошибочно интерпретируют как указание на "раздвоение личности" у больного. Хотя некоторые люди с этим диагнозом могут слышать голоса и при этом воспринимать их как отдельные личности, при шизофрении не происходит смены личностей самого человека. Путаница отчасти обусловлена буквальным значением созданного Блейлером слова. Первое известное ошибочное употребление термина отмечено в статье поэта Т.С.Элиота, опубликованной в 1933 году.^[183]

В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборников евгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы - в первую очередь в нацистской Германии, США и Скандинавских странах.^[184][185] В числе других лиц с клеймом "ментальной непригодности" многие больные шизофренией пали жертвой нацистской программы Action T4.^[186]

Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе.^[187] Это отчасти было связано с менее формальными критериями диагностики в США, в которых тогда использовался DSM-II, в противовес Европе, где применялась ICD-9. Это открытие в ряду других факторов привело к пересмотру не только диагноза шизофрении, но и всего справочника DSM, с последующей публикацией очередной версии, DSM-III. ^[188]

Показано, что важным препятствием к восстановлению пациентов с шизофренией является их стигматизация.^[189] В большой репрезентативной выборке граждан, опрошенных в ходе исследования 1999 года в США, 12.8% сказали, что больные шизофренией "с большой вероятностью" могут прибегнуть к насилию в отношении других, а 48.1% посчитал, что они сделают это "с некоторой степенью вероятности". Более 74% думало, что больные "не вполне способны" либо "не способны совсем" принимать решения относительно собственного лечения, 70.2% сказали то же об их способности принимать финансовые решения.^[190] Восприятие людей в состоянии психоза как склонных к агрессии более чем удвоилось с 1950-х годов, по данным мета анализа.^[191]

В книге "Игры разума" и одноименном фильме прослеживается жизнь Джона Форбса Нэша, Нобелевского лауреата по математике, которого поразила болезнь. В фильме "Деврай", поставленном на языке Маратхи (с актером Атулем Кулькарни) показывается жизнь больного шизофренией. Эта лента, снятая в регионе Конкан западноиндийского штата Махараштра, демонстрирует поведение, характер и борьбу пациента, а также любимых им людей. В ней также показывается терапия этого заболевания, как медикаментозная, так и заключающася в самоотверженной и терпеливой помощи близких родственников больного. Документальные биографии пишутся и родственниками: австралийская журналистка Анна Дивсон рассказывает в своей книге "Скажи мне, что я здесь" (англ. Tell me I'm Here) историю борьбы своего сына с шизофренией ; по книге был снят фильм.^[192] В книге "Эден-экспресс" Марк Воннегут, сын знаменитого писателя, вспоминает о своей схватке с шизофренией и последующим путём к выздоровлению.

В книге Михаила Булгакова "Мастер и Маргарита" поэт Иван Бездомный попадает в психиатрическую больницу и получает диагноз "шизофрения" после того, как Воланд предсказывает смерть Берлиоза.