Síndrome da Angústia Respiratória do Recém-nascido (SAR-RN), também chamada de Doença da Membrana Hialina ou Síndrome de Desconforto Respiratório do Recém-nascido, é definido como um distúrbio pulmonar que ocorre em neonatos decorrente da ausência ou de níveis insuficientes de surfactante pulmonar, o que resulta no colabamento dos alvéolos pulmonares devido a elevada tensão superficial. (CLOHERTY et al, 2015).

Cerca de 60% dos neonatos com menos de 28 semanas são afetados pela síndrome, 30% dos menores de 30 semanas e aproximadamente 5% dos pré-termos tardios, ou seja, os recém-nascidos com idade gestacional de 34 a 36 semanas e 6 dias (RAMOS, 2016). No Brasil, a taxa de prematuridade é de cerca de 11,5%, quase duas vezes maior à observada nos países europeus. Segundo relatório anual do ano 2016 da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais, cerca de 55,6% dos recém-nascidos incluídos na pesquisa necessitaram de terapia com surfactante durante a internação. (REDE BRASILEIRA DE PESQUISAS NEONATAIS, 2016).

Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido
Especialidade	pediatria, obstetrícia
Classificação e recursos externos
CID-10	P22
CID-9	769
CID-11	343716587
OMIM	267450
DiseasesDB	6087
MedlinePlus	001563
eMedicine	emerg/15
MeSH	D006819
Leia o aviso médico

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A fisiopatologia da SAR-RN consiste principalmente em produção insuficiente de surfactante pulmonar – substância composta por fosfolipídios e proteínas responsável pela redução da tensão superficial alveolar, evitando colabamento dos mesmos (AIRES, 2018) – por prematuridade ou defeitos genéticos, presentes em neonatos nascidos a termo. Somado a isso, tem-se a complicação por fraqueza muscular respiratória e complacência de parede torácica prematura (DOBSON; THOMPSON; HUNT, 2018).

A atividade surfactante inadequada resulta em alta tensão superficial e, consequentemente, instabilidade pulmonar expiratória, baixo volume pulmonar e redução de complacência. O resultado patológico das alterações fisiológicas pulmonares é o desbalanço da relação ventilação-perfusão por colapso alveolar, gerando atelectasias e hipoxemia. Adicionalmente, o desequilíbrio é facilitado por shunts intrapulmonares e extrapulmonares da direita para a esquerda. (VERLATO et al., 2008).

A deficiência de surfactante também leva a edema pulmonar – por absorção anormal de líquidos e baixo débito urinário (DOBSON; THOMPSON; HUNT, 2018) – e aumento da resistência de vias aéreas, que auxiliam a piora da função pulmonar. Lesão alveolar e presença de infiltrado inflamatório, principalmente com presença de neutrófilos, contribuem para a intensificação do edema (CARLTON et al., 1997). O edema e a inflamação subjacente contribuem ainda para a conversão do surfactante em sua forma inativa, exacerbada por estresse oxidativo e mecânico mediados pela ventilação (TURUNEM, 2006).

Todos os efeitos supracitados e, sobretudo, o desequilíbrio da relação ventilação-perfusão e o desvio de sangue intrapulmonar da direita para esquerda levando à shunt contribuem para a Hipoxemia neonatal. Alvéolos menores sofrem colabamento e não oxigenam (ou oxigenam mal) o sangue perfundido em sua região, ao passo que alvéolos maiores inicialmente sofre hiperinflação, mantendo oxigênio não participante na hematose (troca gasosa) em seu conteúdo interno (DOBSON; THOMPSON; HUNT, 2018).

A ventilação insuficiente, ocasionada pelo colapso de grande parte do pulmão, resulta em valores elevados de pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2), possibilitando a ocorrência de acidose respiratória e acidose metabólica. Em resposta à hipoxemia generalizada e ao comprometimento da perfusão tecidual, o organismo faz uso do metabolismo celular anaeróbico, que produz como metabólito o ácido lático, contribuindo para um possível cenário de acidose metabólica (DOBSON; THOMPSON; HUNT, 2018).

A identificação clínica de SAR-SN é baseada inicialmente na confirmação da prematuridade do recém-nascido, em geral em aqueles nascidos com peso inferior a 1500g (FANAROFF; FANAROFF, 2014), o qual corresponde, também, ao maior fator de risco. Entre os outros fatores, destacam-se diabetes melito, gestação múltipla, parto cesariano sem trabalho de parto prévio, raça caucasiana, sexo masculino, asfixia perinatal, hipertensão arterial crônica e pré-eclâmpia (POLIN; YORDER, 2016).

Os sinais e sintomas observados, comumente ao nascimento ou nas primeiras horas após o nascimento (MACDONALD; SESHIA, 2018), incluem:

• Dificuldade respiratória
• Taquipneia
• Gemidos respiratórios ou estridores
• Retrações (esternal ou costal)
• Batimentos de asa de nariz
• Cianose
• Edemas de extremidades.

• Além da história clínica e do exame físico clínico, exames laboratoriais e de imagem podem contribuir no diagnóstico de SAR-SN. À radiografia de tórax, o aspecto clássico da SAR-SN é descrito como “vidro moído”, o qual é marcado por um infiltrado reticulogranular difuso distribuído uniformemente nos campos pulmonares. Além disso, observa-se presença de broncogramas aéreos e aumento de líquido pulmonar (BRASIL, 2012). A deficiência de surfactante pulmonar pode ser identificada laboratorialmente ainda durante o pré-natal. Parâmetros que podem se observar alterados nesse período incluem a relação- esfingomielina (L/E), a relação surfactante-albumina, a contagem de corpúsculos lamelares no líquido amniótico, a dosagem de fosfatidilglicerol e a dosagem do índice de formação da espuma estável (CLOHERTY et al, 2015). Dentre as etiologias que requerem um diagnóstico diferencial com SAR-SN, valem destacar: pneumonia/infecção, taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN), Pneumotórax, hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (SHPP) e malformações cardiopulmonares congênitas. (POLIN; YORDER, 2016).

Cuidados Gerais:

• manter temperatura, para evitar hipotermia;
• oferta de líquidos adequadamente(líquidos em excesso favorecem o desenvolvimento da persistência do canal arterial);
• cuidados com infecção;
• ventilação mecânica;
• terapia com surfactante exógeno;
• oxigenoterapia;
• pressão positiva em vias aéreas,CPAP nasal;
• ventilação de alta frequência;
• suporte hemodinâmico e oferta calórica.

Deve-se suspeitar de complicações como: pneumotórax, pneumomediastino, pneumopericárdio ou enfisema intersticial, se o neonato com SAR apresentar hipotensão, apneia, bradicardia ou acidose persistente. Além disso, outras complicações agudas seriam hemorragia intracraniana e a persistência do canal arterial que pode causar insuficiência cardíaca e edema pulmonar, afetando a capacidade respiratória, uma vez que diminui a complacência e o surfactante pulmonar. Complicações a longo prazo incluem displasia broncopulmonar e resultados da prematuriedade como: déficit do neurodesenvolvimento e retinopatia da prematuriedade. (CLOHERTY et al, 2015)

É necessário fazer, cuidadosamente, um monitoramento fetal, avaliar indicadores bioquímicos de maturidade pulmonar fetal no líquido amniótico, tratar distúrbios maternos subjacentes, administrar glicocorticosteroides (pois melhora a função pulmonar) e tocolíticos (postergam partos prematuros) na mãe. (MACDONALD; SESHIA, 2018).

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