A lipoproteinek olyan biokémiai egységek, melyek feladata a hidrofób lipid- (más néven zsír-) molekulák vízben, vérplazmában vagy más sejten kívüli folyadékokban történő szállítása. Központjukban trigliceridek és koleszterin található, amit foszfolipidekből álló külső réteg vesz körül, ahol a hidrofil részek a környező víz irányába, a lipofil részek pedig a lipidközpont felé mutatnak. Az apolipoproteinek a külső rétegbe ágyazódnak, a komplexet stabilizálják, és a szerepüket meghatározó azonosságot is adnak.

Számos enzim, szállító-, szerkezeti fehérje, antigén, adhezin és toxin lipoprotein. Ide tartoznak a plazmalipoprotein-részecskék (HDL, LDL, IDL, VLDL és chilomikronok). E részecskék egyes alcsoportjai az ateroszklerózis modulátorai.^[1]

Egyes transzmembrán proteolipideket, különösen a baktériumokban találhatókat, lipoproteineknek neveznek, de ezeknek nincs közük a lipoproteinekhez.^[2] E transzmembrán fehérjéket nehéz izolálni, mert szorosan kötődnek a lipidmembránhoz, gyakran szükségesek lipidek a megfelelő szerkezethez, és vízben gyakran oldhatatlanok. Gyakran szükségesek detergensek a transzmembrán lipoproteinek megfelelő biológiai membránoktól való elkülönítéséhez.

Mivel a zsírok vízben oldhatatlanok, nem szállíthatók önmagukban a sejtközi állományban, beleértve a vérplazmát. Ehelyett hidrofil külső réteg veszi ezeket körül, ami szállítóeszközként funkcionál. A lipoprotein-részecskék feladata a zsírmolekulák, például triacilglicerinek (más néven trigliceridek), foszfolipidek és koleszterin szállítása a szervezet sejtközi állományában annak minden sejtjéhez és szövetéhez.^[3] A külső rétegükben lévő fehérjéket, az apolipoproteineket a vékonybél és a máj sejtjei is előállítják és a sejtközi állományba ürítik. A külső réteg is tartalmaz foszfolipideket és koleszterint.^[3]

Minden sejtnek szüksége van zsírokra és koleszterinre a sejtmembránok létrehozásához, melyek célja a víz és vízoldékony anyagok mennyiségének szabályozása, valamint a belső szerkezet és enzimrendszerek létrehozása. A lipoproteinek külső héjában a hidrofil foszfolipidek, koleszterin és apolipoproteinek kifelé mutatnak. Ezek a jellemzők teszik oldhatóvá a vérben. A trigliceridek és a koleszterilészterek belül szállítódnak, a víztől a külső héj által elkülönítve.^[3] A külső héjban szállított apolipoproteinek határozzák meg a lipoproteinek működését. Az apolipoproteinek a vérben lévő enzimekkel, egymással vagy a sejtfelszíni specifikus fehérjékkel történő kölcsönhatása meghatározza, hogy a lipoprotein-részecskékbe bekerülnek vagy onnan kikerülnek a trigliceridek és koleszterin.^[3]

A lipoproteinek egy központi, nem poláris lipidekből, főképp koleszterilészterekből és trigliceridekből álló hidrofób magból és az azt körülvevő, foszfolipidekből, szabad koleszterinből és apolipoproteinekből álló hidrofil membránból állnak. A plazma-lipoproteineket hét osztályba sorolják méret, lipidösszetétel és apolipoproteinek alapján.^[5]

A lipoprotein-részecskék átalakítása a szervezetben a lipoprotein-metabolizmus. Két útvonala van: az exogén és az endogén, nagyrészt attól függően, hogy a lipoproteinek nagyrészt a bevitt (exogén) vagy májban de novo trigliceridszintézissel termelődő (endogén) lipidekből állnak.

A hepatociták a trigliceridek és a koleszterin átalakításának fő helyszíne, ezenkívül a máj képes bizonyos mennyiségű glikogén és triglicerid eltárolására. Noha az adipociták a fő triglicerid-tároló sejtek, azok nem termelnek lipoproteint.

Az epe emulgeálja a gyomorpép zsírjait, majd a hasnyálmirigylipáz két zsírsavra és egy 2-monogliceridre bontja a triglicerideket. Az enterociták a kismolekulákat elnyelik a gyomorpépből. Az enterocitákon belül a zsírsavak és a monogliceridek újra trigliceridekké válnak. Majd ezek a lipidek a B-48 apolipoproteinnel összeállnak naszcens chilomikronokká. E részecskék ezután a vékonybél nyirokereibe ürülnek egy a B-48 apolipoproteintől erősen függő folyamaton keresztül. Ahogy a nyirokereken át haladnak, a naszcens chilomikronok áthaladnak a máj keringésén és a mellkasi fő nyirokvezetéken keresztül kerülnek a vérkeringésbe.

A vérkeringésben a naszcens chilomikron-részecskék kölcsönhatásba lépnek a HDL-részecskékkel, melynek eredményeképp C-II és E apolipoprotein kerül át a HDL-ről a chilomikronra. A chilomikron ettől kezdve érettnek számít. A C-II apolipoproteinen keresztül az érett chilomikronok aktiválják a lipoprotein-lipázt (LPL), az erek endotél sejtjeinek enzimét. Az LPL a triglicerid-hidrolízist katalizálja, melynek végtermékeként glicerin és zsírsavak kerülnek ki a chilomikronokból. A glicerint és a zsírsavakat ezután a perifériás szövetek, különösen a zsír- és az izomszövet felhasználhatják energiaforrásként vagy -tárolásra.

A hidrolizált chilomikronok a chilomikronmaradványok. Ezek tovább keringenek a vérben, míg az E apolipoproteinen keresztül chilomikronmaradvány-receptorokkal lépnek kölcsönhatásba, amelyek főként a májban találhatók. Ez a kölcsönhatás a chilomikron-maradványok endocitózisát okozza, s ezeket később a lizoszómák hidrolizálják. A lizoszomális hidrolízis glicerint és zsírsavakat bocsát ki a sejtbe, amely energiaforrásként vagy tárolásra használhatja azokat.^[6]

A máj a lipidek kezelésében a legfőbb szerv: képes sejtjeiben, a hepatocitákban glicerinszármazékokat és zsírokat tárolni. A hepatociták ezenkívül képesek triglicerideket előállítani de novo, valamint epét hoznak létre koleszterinből. A belek nyelik el a koleszterinből, ami a vérkeringésbe kerül át onnan.^[6]

A májlipáz általi hidrolíziskor glicerin és zsírsavak keletkeznek, nagyon magas koleszterintartalmú IDL-maradványokat, alacsony sűrűségű lipoproteineket hátrahagyva.^[7] AZ LDL-t a keringés során a máj és a perifériás sejtek elnyelik. A célszövethez való kötést az LDL-receptor és az apolipoprotein B-100 közti kölcsönhatás teszi lehetővé. Az elnyelés endocitózissal történik, a bejutó LDL-részecskék a lizoszómákban hidrolizálódnak, lipideket, elsősorban koleszterint létrehozva.^[8]

A plazma-lipoproteinek szállíthatnak oxigént.^[9] Ennek oka a lipidek hidrofób szerkezete, melyek az oxigén oldhatóságának kedvezőbb feltételeket teremtenek a vizes közegnél.^[10]

A lipoproteineket öt nagy csoportba lehet sorolni, itt a nagyobb mérettől és alacsonyabb sűrűségtől a kisebb méret és a magasabb sűrűség felé haladva. A lipoproteinek annál nagyobbak és annál alacsonyabb sűrűségűek, minél több zsír jut egységnyi fehérjére. Ezeket elektroforézis, ultracentrifugálás és mágneses magrezonancia-spektroszkópia alapján sorolják be a Vantera Analyzer alapján.^[11]

• A chilomikronok triglicerideket (zsírt) szállítanak a belekből a máj, a vázizmok és a zsírszövet felé.
• A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) (újonnan szintetizált) triglicerideket szállítanak a májból a zsírszövet felé.
• A köztes sűrűségű lipoproteinek (IDL) a VLDL és az LDL között vannak. Általában nem mutathatók ki a vérben éhezés esetén.
• Az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) 3000-6000 zsírmolekulát (foszfolipidek, koleszterin, trigliceridek stb.) szállítanak a testben. Az LDL-t néha „rossz” lipoproteinnek is nevezik, mert a dózishoz viszonyított koncentrációk korrelálnak az ateroszklerózis előrehaladásával.
  • nagy lebegő LDL (lb LDL-) részecskék
  • kis sűrű LDL (sd LDL-) részecskék
  • A lipoprotein(a) egy bizonyos fenotípusú lipoprotein-részecske
• A magas sűrűségű lipoproteinek (HDL) a test sejtjeiből/szöveteiből gyűjtik össze a zsírmolekulákat, és visszaszállítják a májhoz. A HDL-t néha „jó” lipoproteinnek is nevezik, mert a magasabb koncentrációk korrelálnak az ateroszklerózis előrehaladásának csökkenésével vagy visszafordulásával.

Az alábbi adatok fiatal, egészséges, körülbelül 70 kg-os alanyok adatainak átlagai. A százalékok a száraz tömeg százalékát jelentik:

^[12][13] Azonban ezek az adatok nem szükségképpen megbízhatók egyes emberek vagy az általános klinikai populáció számára.

A lipoproteineket be lehet sorolni „alfa” és „béta” kategóriába is, a szérumprotein-elektroforézis fehérjebesorolásának megfelelően. Ez a terminológia használatos az olyan lipid-rendellenességek leírásakor, mint például az abetalipoproteinémia.

A lipoproteinek, például az LDL és HDL, tovább oszthatók alcsoportokra, melyek számos módszerrel különíthetők el.^[14][15] Ezeket sűrűség, fehérjetartalom vagy szállított fehérjék alapján különítik el.^[14] A kutatók észrevették, hogy az eltérő alcsoportokhoz eltérő apolipoproteinek, fehérjék és lipidek tartoznak, amelyek eltérő fiziológiai szereppel rendelkeznek.^[14] Például a HDL lipoprotein-alcsoporton belül számos fehérje vesz részt az általános lipidmetabolizmusban.^[14] Azonban a HDL tartalmazhat homeosztázishoz, koagulációhoz, gyulladásos és immunválaszokhoz szükséges fehérjéket, beleértve a komplementrendszer fehérjéit, proteolízis-gátlókat, akutfázisválasz-fehérjéket és LPS-kötő fehérjéket, hem- és vasmetabolizmushoz szükséges, vérlemezke-szabályzó, vitaminkötő és általános transzportfehérjéket.^[14]

Az atherosclerosis a koszorúér-betegségek egyik leggyakoribb oka.^[16] Továbbá az ischaemiás szívbetegségek a halál legfőbb okai a világon.^[17] Számos tanulmány vizsgált lehetséges összefüggéseket a betegség és a vérplazma lipoprotein-koncentrációja közt. Számos feltételezés létezik az okokra, de egyik sincs még bizonyítva.^{[18][19][20][21][22][23][24]} E tanulmányok korrelációt mutattak ki (amely még nem ok-okozati összefüggés)^[25] az atherosclerosis és a részecskekoncentráció közt. Kifejezetten különböző fenotípusokat célzó tanulmányok kellenek annak meghatározására, hogy a részecskék száma válasz-e a diéta összetételére.^{[26] [27]} A Citizen Science Foundation kísérletet tesz erre.^[28]

Ez a szócikk részben vagy egészben a Lipoprotein című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Sablon:Portáls