« Anémie » : différence entre les versions
| Médicament | Époétine alfa (en), Oxymétholone, ascorbate de sodium, nandrolone, complexe d'hydroxyde ferrique - saccharose (d), (RS)-lénalidomide, carboxymaltose ferrique, méthoxy polyéthylène glycol-époétine bêta (en), complexe de gluconate ferrique de sodium (en), eltrombopag, déférasirox, Ferumoxides (d), Oxymétholone et nandrolone |
|---|---|
| Spécialité | Hématologie |
| CIM-10 | D50-D64 |
|---|---|
| CIM-9 | 280-285 |
| DiseasesDB | 663 |
| MedlinePlus | 000560 |
| eMedicine | 198475 |
| MeSH | D000740 |
L'anémie (du privatif an- et du grec ancien haimos, « sang ») est une anomalie de l'hémogramme caractérisée par une diminution de l'hémoglobine circulante en dessous de la valeur normale. Ce manque entraîne un mauvais transport du dioxygène par le sang.
Elle est diagnostiquée par la numération formule sanguine, un examen effectué sur une prise de sang.
Si la baisse concerne les globules rouges et les thrombocytes ou les leucocytes, on parle alors de bicytopénie. Si les trois lignées sont abaissées, on parle de pancytopénie.
Les signes et symptômes
Les signes et symptômes communs à plusieurs anémies sont :
- perte de poids ;
- manque d'appétit ;
- asthénie (grosse fatigue) ;
- fatigue musculaire ;
- dyspnée, polypnée ;
- tachycardie, palpitations (en effet, pour maintenir une oxygénation correcte des tissus périphériques avec moins de globules rouges (hémoglobine donc basse), le cœur doit accélérer son rythme) ;
- Pâleur (particulièrement au niveau des conjonctives : regarder l'intérieur de la paupière inférieure; pulpe des doigts également) ;
- céphalée ;
- faux vertiges ;
- lipothymie ;
- troubles des phanères : cheveux aplatis, ongles cassants.
En s'aggravant les anémies engendrent des étourdissements et une accélération du rythme cardiaque lors d'efforts même peu intenses. Sur certains terrains, elle peut se manifester par des douleurs dans la poitrine (angor).
À l'auscultation cardiaque, on peut retrouver un souffle fonctionnel (c'est-à-dire sans anomalie cardiaque sous-jacente). En effet, la baisse du nombre de globules rouges dans le sang entraîne une baisse de la viscosité du sang. Le flux normalement laminaire dans le cœur devient turbulent et crée donc un souffle cardiaque réversible après correction de l'anémie.
La tolérance de l'anémie, dont découle l'indication de transfusions sanguines dépend de plusieurs facteurs : son niveau, le degré de diminution du taux de l'hémoglobine, la vitesse de baisse de ce dernier (une anémie chronique est beaucoup mieux tolérée qu'une anémie aiguë), la présence d'autres maladies, en particulier cardio-vasculaire (limitation de la tolérance). Ainsi un taux d'hémoglobine peut parfois descendre jusqu'à 3g/dl[1], le risque de mortalité se majorant toutefois en deçà de 7g/dl[2].
Causes
Les anémies sont classées en plusieurs familles selon le mécanisme de l'anémie :
- Anémie arégénérative : le taux de réticulocytes est diminué :
- aplasie médullaire
- Syndrome d'Irradiation aigüe
- anomalie de la structure de la moelle osseuse hématopoiétique
- stimulation hormonale diminué (EPO)
- anémie par carence martiale (anémie ferriprive)
- malabsorption du fer (ex. Gastrite collagène)
- malnutrition
- saignements occultes (digestifs) / menstruations abondantes (« chlorose des jeunes filles »)
- anémie par insuffisance en vitamine B12 ou folates
- production d'inhibiteurs de l'érythropoïèse, comme dans les inflammations.
- Anémie régénérative : le taux de réticulocytes est normal ou augmenté
- perte de sang aiguë
- hémorragies, notamment des pertes de sang cachées et répétées lors d'un cancer du côlon
- anémies hémolytiques: destruction de globules rouges (hémolyse)
- cause extra-corpusculaire :
- immunologique
- maladie hémolytique du nouveau-né
- auto-immune
- immuno-allergique (médicaments)
- mécanique (valves cardiaques...)
- toxique
- splénomégalie : la rate trop grosse piège les globules rouges
- immunologique
- cause corpusculaire : le globule est détruit à cause de sa fragilité
- liée à l'hémoglobine
- drépanocytose (anémie falciforme) Hémoglobine S anormale
- thalassémie, défaut de synthèse de l'hémoglobine
- liée à la membrane
- déficit enzymatique (G6PD, Pyruvate kinase)
- liée à l'hémoglobine
- cause extra-corpusculaire :
- régénération après une anémie centrale
- perte de sang aiguë
Elles peuvent être classées également selon leurs caractéristiques sur la numération globulaire :
- anémie arégénérative : les réticulocytes ne sont plus produits ce qui signe une anémie centrale.
- anémie hypochrome : la teneur des hématies en hémoglobine (Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine) est inférieur à la norme, par carence en fer par exemple.
- anémie macrocytaire : la taille des hématies (Volume globulaire moyen) est supérieure à la norme, par carence en vitamine B12 ou en folates par exemple.
- anémie microcytaire : la taille des hématies (Volume globulaire moyen) est inférieure à la norme, par carence en fer par exemple.
Exploration d'une anémie
Il est important de mentionner que le nombre de globules rouges et le taux d'hémoglobine sont plus bas chez la femme et l'enfant que chez l'homme (à cause de son imprégnation androgénique).
1) Le nombre d'hématies est normalement de :
- 5 (4,5 à 5,5) millions / mm³ chez l'homme adulte ;
- 4,5 (3,9 à 5,0) millions / mm³ chez la femme adulte et l'enfant.
2) Le taux d'hémoglobine (Hb) du sang est normalement de :
- 15 (13,5 à 16) g/100 mL chez l'homme adulte ;
- 13,5 (11,5 à 15) g/100 mL chez la femme adulte et l'enfant.
On parle d'anémie si le taux d'hémoglobine est inférieur à 13 g/dL chez l'homme adulte et inférieur à 12 g/dL chez la femme.
Chez la femme enceinte, il y a une hémodilution physiologique, on place alors le taux minimal à 10.5 g/dL.
Bilan biologique
Pour diagnostiquer l'anémie, seule la NFS (Numération et Formule globulaire Sanguine) est nécessaire. De plus, on fera le dosage des réticulocytes si l'anémie est normo ou macrocytaire. En effet, le compte des réticulocytes permet de déterminer si l'anémie est régénérative (il y a naissance accrue de nouveaux GR pour s'adapter, donc le processus de fabrication des GR fonctionne bien mais il y a perte accrue expliquant l'anémie) ou arégénérative (il n'y a pas de fabrication de nouveaux GR ou du moins, pas d'adaptation de la production (qui devrait augmenter) à la perte.
Pour déterminer l'étiologie de l'anémie, selon le contexte, on pourra réaliser différentes analyses selon la cause suspectée :
- Bilan martial : fer sérique, ferritine, capacité totale de fixation de la transferrine, saturation de la transferrine
- Vitamine B12 sérique
- Folates sériques ± intra-érythrocytaire
- CRP
- Profil protéique inflammatoire
- TSH ultra-sensible, T4
- Bilirubine totale et conjuguée
- Lactate déshydrogénase (LDH)
- Haptoglobine
- Frottis sanguin au doigt
- Recherche d'agglutinines irrégulières par test de Coombs direct ± Coombs sensibilisé
- Hémocultures
- Sérologies parasitaires
- Frottis sanguin et goutte épaisse à la recherche de paludisme
- Électrophorèse de l'hémoglobine
- Ponction médullaire ± biopsie médullaire avec coloration de Perls
- Test de résistance des hématies à l'hémolyse au saccharose, ou en milieu acide
- Dosage de la G6PD et de la pyruvate kinase
- Étude de la durée de vie des hématies marquées au technétium 99m
- Test de Schilling
- Plombémie, car l'anémie peut être induite par le saturnisme
- Exploration de l'hémostase : TP, TCA, Temps de saignement, Facteurs de coagulation
- Créatinine, urée, acide urique
Cas particuliers
- anémie par aplasie : c'est un type rare aux causes inconnues. Elle se caractérise par l'absence ou la diminution des érythroblastes (précurseurs des globules rouges) dans la moelle osseuse. Elle peut être due également à une leucémie.
- anémie drépanocytaire : les globules ont une forme étirée réduisant leur capacité de transport d'oxygène. C'est une mutation des molécules d'hémoglobine.
- anémie ferriprive : L'origine est un manque de fer fixateur de l'oxygène.
- anémie par hémoglobinurie paroxystique nocturne.
Traitement
Le principe du traitement d'une anémie est celui du traitement de son étiologie. Dans certaines situations d'urgence où l'anémie est symptomatique, voire profonde, une transfusion sanguine est réalisée.
L'EPO
L'EPO ou érythropoïétine augmente la production d'hématie par la moelle osseuse. Elle est utilisée essentiellement lors de l'anémie des insuffisances rénales chroniques, mais aussi en cas de chirurgie majeure (colonne, genoux, hanches) permettant de réduire les besoins de transfusion (ex. prothèse du genou).
La transfusion sanguine
On utilise les concentrés globulaires issues des dons du sang. Ils sont perfusés à l'anémique en respectant la compatibilité des groupes et phénotypes sanguins et du rhésus. L'indication est discutée suivant la tolérance de l'anémie, le niveau de cette dernière, son caractère potentiellement évolutif ou non, la présence ou non d'une maladie cardio-vasculaire. La tendance est d'être de plus en plus restrictive dans les indications, une attitude plus libérale ne comportant aucun avantage démontrée en termes de mortalité ou de morbidité[3]. En pratique, La transfusion est quasi systématique en deçà de 6 g/dl. Au delà, elle doit être discutée au cas par cas[4].
En dehors d'une hémorragie aiguë qui ne demande qu'un bilan minimum, l'absence d'arguments étiologiques cliniques fait demander avant la transfusion, pour ne pas fausser les recherches effectuées ultérieurement :
- Numération, formule, plaquettes avec numération des réticulocytes ;
- groupage ABO RH K et une recherche d'agglutinines irrégulières (RAI) ;
- fer sérique avec coefficient de saturation de la sidérophylline ;
- dosage des folates et de la vitamine B12 ;
- bilirubines totale et libre ;
- test de Coombs direct.
Autres traitements
- Oxygénothérapie nasale en attente de transfusion sanguine en cas de signes d'hypoxie.
- Remplissage vasculaire en cas d'hypovolémie.
Notes et références
- Spence RK, Costabile JP, Young GS et al. Is hemoglobin level alone a reliable predictor of outcome in the severely anemic surgical patient?, Am Surg, 1992;58:92-95
- Carson JL, Noveck H, Berlin JA, Gould SA, Mortality and morbidity in patients with very low postoperative Hb levels who decline blood transfusion, Transfusion, 2002;42:812-818
- Carson JL, Carless PA, Hebert PC, Transfusion thresholds and other strategies for guiding allogeneic red blood cell transfusion, Cochrane Database Syst Rev, 2012;4.CD002042
- Goodnough LT, Levy JH, Murphy MF, Concepts of blood transfusion in adults, Lancet, 2013;381:1845-1854
Voir aussi
Liens externes
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