Absceso cerebral es la infección supurativa y focal dentro del parénquima cerebral, rodeado típicamente de una cápsula vascularizada. Los sitios de afectación más frecuentes son: Fronto-temporal, fronto-parietal, cerebelar y occipital^[1]​

A partir de las áreas necróticas de la osteomielitis en la pared posterior del seno frontal, los senos esfenoidales y etmoidales, sinusitis paranasales, infecciones dentales, mastoiditis y otitis media.

Los abscesos otogenos (que se generan en el oído) predominan en el lóbulo temporal y el cerebelo, los microorganismos implicados con mayor frecuencia son estreptococos, especies de Bacteroides, Pseudomonas, Haemophilus y Enterobacteriaceae. Los abscesos producto de la propagación desde los senos frontales, etmoidales o esfenoidales y los debidos a infecciones dentales se localizan más frecuentemente en el lóbulo frontal y los patógenos detectados con más frecuencia son estreptococos (en particular S.milleri), especies de Haemophilus, Bacteorides, Pseudomonas, y S.aureus.

Son aproximadamente un 25% de los casos, son comúnmente múltiples y tienen predilección por la arteria cerebral media en los lóbulos frontal o parietal en su zona posterior.

Los aspectos microbiológicos de estos abscesos dependen de la infección primaria y en sitio en el que se encuentre. Por ejemplo: los abscesos asociados a infecciones pulmonares piógenos como absceso pulmonar o bronquiectasias son ocasionados a menudo por Estreptococos, Estafilococos, especies de Bacteroides, especies de Fusobacterium o Enterobacterias, los que ocurren como complicación de endocarditis infecciosa son causados comúnmente por Estreptococos viridans o S. aureus.

Frecuentemente a causa de S. aureus resistentes a meticilina, enterobacterias, S. epidermidis, especies de Clostridium, especies de Pseudomonas.^[1]​^[3]​ ^[4]​

Una vez que las bacterias establecieron la infección el absceso evoluciona a lo largo de diversas etapas, que se ven influenciadas por la naturaleza del microorganismo infectante y por la respuesta inmunitaria del hospedador, las 4 etapas de formación del absceso son las siguientes:

• Inflamación precoz: se presenta del primer al tercer día, se caracteriza por la presencia de un infiltrado perivascular de las células inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis coagulante y la lesión está rodeada por un edema intenso

• Inflamación tardía: presente entre el cuarto y el noveno día, se forma pus que origina un agrandamiento del centro necrótico que aparece rodeado de un infiltrado inflamatorio de macrófagos y fibroblastos, la zona circulante de edema cerebral se diferencia más que en la etapa anterior.

• Formación de la cápsula que se produce más en el lado cortical que en el lado ventricular de la lesión y se presenta día diez al trece.

• Formación tardía de la cápsula: del día catorce en adelante, la presencia de un centro necrótico bien formado y rodeado por una densa cápsula de colágeno, por fuera de la cápsula ocurre una intensa gliosis con muchos astrocitos reactivos.^[1]​

En el absceso cerebral la clínica es variable, depende de la localización (supratentorial o infratentorial), evolución, agente patógeno, tamaño del absceso, número de abscesos, estado inmunológico del paciente, entre otros factores.

La tríada patognomónica del absceso está constituida por cefalea, fiebre y déficit focal, pero solo aparece en 50% de los casos. En algunos casos el paciente puede estar asintomático, presentarse como coma o como herniación cerebral.

La cefalea está presente en 75% de los pacientes, es constante, de la mitad del cráneo o generalizada, progresiva, y sin mejoría con analgésicos. La fiebre aparece en 50% de los pacientes, normalmente de bajo grado e intermitente. Más de un 60% de los pacientes presentan un déficit neurológico focal que incluye afasia y hemiparesia.En un 35 a 40% de los casos se presentan crisis convulsivas de tipo focal o generalizadas. En caso de focos sinusales que afectan el lóbulo frontal pueden producir hemiparesia. Los abscesos óticos afectan al lóbulo temporal en 65% de los casos y producen disfasia o y cuadrantanopsia homónima superior.

El nistagmo y ataxia son signos de afección cerebelar. Los signos meníngeos (Kernig y Brudzinsky) hacen sospechar la ruptura del absceso al sistema ventricular. Pueden generar hipertensión intracraneal, manifestado por náuseas, vómito, somnolencia y papiledema. También puede presentarse como crisis convulsivas, principalmente del tipo generalizadas, que pueden progresar a un estado epiléptico. Por último, el cuadro clínico en el anciano puede presentarse en forma de delirium, psicosis, demencia, y sin presencia de fiebre.^[3]​^[5]​^[6]​

• Velocidad de eritrosedimentación: elevada en un 60% de los pacientes

• Proteína C-reactiva: elevada en un 80%

• Puede presentarse leucocitosis (aumento de los leucocitos)

• Hemocultivos positivos en ciertos casos

• Tomografía axial computarizada

• Resonancia magnética.

Tinción de gram y cultivo del material del absceso obtenido por aspiración con aguja estereotáctica guiada por tomografía computarizada.^[3]​^[5]​^[6]​^[7]​

• Meningitis bacteriana

• Meningoencefalitis viral

• Absceso epidural

• Empiema subdural

• Tumores cerebrales primarios o metástasis al cerebro^[1]​^[3]​

Consiste en la utilización de tratamiento médico y el drenaje neuroquirúrgico.

El tratamiento médico por sí solo no se considera adecuado para el tratamiento de absceso cerebral y se debe reservar para pacientes cuyos abscesos no puedan aspirarse ni drenarse quirúrgicamente, pacientes seleccionados con abscesos pequeños menores de 2 cm o no encapsulados y para enfermos cuyo estado general no permita una intervención neuroquirúrgica. Se basa en el uso de antibióticos por vía intravenosa por un mínimo de seis a ocho semanas y se elegirá dependiendo del sitio primario de infección.

En caso de una mala penetración al SNC, la administración local de antibióticos es una alternativa terapéutica, a través de craniectomía abierta con debridación y lavado del sistema ventricular.

Además, se puede dar terapia anticonvulsiva profiláctica y dexametasona intravenosa en pacientes con un edema considerable alrededor del absceso.^[1]​^[3]​^[5]​^[7]​

• Absceso
• Meningoencefalitis
• Meningitis
• Cefalea

• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J.Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo. (2012). Harrison, Principios de Medicina Interna. New York, USA: McGraw-Hill Companies.
• Alberto Fica C., Patricio Bustos G. y Gonzalo Miranda C.. (2006). Absceso cerebral. A propósito de una serie de 30 casos. Revista chilena de infectología, 23 (2), 140-149
• Iran J Microbiol. (2016). Anaerobic brain abscess. Iranian Journal of Microbiology, 8(2), 120–124
• Matthijs C. Brouwer, Allan R. Tunkel, Guy M. McKhann II, Diederik van de Beek. (2014). Brain Abscess. New England Journal of Medicine, 371(5), 447-456